Introducción

La amibiasis actualmente se define como infección por Entamoeba histolytica, un protozoario parásito. Normalmente residente en el intestino grueso, las amibas ocasionalmente penetran la mucosa intestinal para diseminarse a otros órganos. Se desconocen los factores que desencadenan su invasión. La E. Histolytica es responsbale de hasta 100.000 defunciones anualmente, colocándolo segundo despúes de la malaria, en la mortalidad debida a protozoarios parásitos. Es muy conocido que muchos personas que infectaron aparentemente por E. Histolytica nunca desarrollaron síntomas y despejar y la infección cede espontáneamente. Esto fue interpretado por muchos trabajadores como indicador de la variable virulencia del parásito. Sin embargo, Emile Brumpt, en 1925, sugirió una explicación alternativa, y era, que había en efecto dos especies, una capaz de causar enfermedades invasoras y una que nunca causaba enfermedades, a la que llamó E. dispar. La hipótesis de Brumpt fue descartada por otros expertos.

En los años setenta, algunos datos acumulados sirvieron para apoyar la hipótesis de Brumpt sobre la existencia de dos organismos diferenciados dentro de lo que se denominaba E. histolytica. Los datos bioquímicos, inmunológicos y genéticos continuaron acumulando evidencia y en 1993 se publicó una nueva descripción formal de E. histolytica, separándola de la forma E. dispar. La E. histolytica puede causar enfermedad invasora intestinal y extraintestinal, mientras la E. dispar no.

La confirmación de estas dos especies diferenciadas de Entamoeba es quizás el más reciente e importante logro en el campo de la investigación en amibiasis. Además, han sido identificadas proteínas asociadas con su virulencia, incluída una lectina que media en la adherencia a las células epiteliales, un péptido que forma poros que destruye las células del huésped, y de la secreción de proteasa que degrada los tejidos del huésped. La virulencia de estas proteínas, así como otros antígenos únicos presentes en la superficie de los parásitos, son blancos potenciales para las vacunas antiamebianas. Los estudios bioquímicos han identificado a las enzimas de fermentación similares a las bacterias, las cuales se constituyen en el objetivo principal del metronidazol, el medicamento antiamebiano más potente en los tejidos y han sugerido nuevas metas para los medicamentos antiamebianos. Esta consulta con los expertos en amibiasis se convocó para evaluar las implicaciones de estos trabajos recientes.

Conclusiones

1. La E. histolytica fue definida anteriormente como una eucariota unicelular con la siguiente morfología: los trofozoítos con un núcleo único, con un diaámetro de 20-40 m. Los quistes son de 10 a 16 m de diámetro, con cuatro núcleos cuando está maduro, un sólo núcleo cuándo está inmaduro, con glicógeno en una vacuola y a menudo con cuerpos cromáticos. El núcleo es vesicular, esférico, con una membrana revestida con pequeños gránulos de cromatina y con un pequeño cariosoma, esférico y central.

2. Datos bioquímicos, inmunológicos y genéticos indican en la actualidad que hay dos especies con las características morfológicas descritas anteriormente como E. histolytica, las que anteriormente eran conocidas patógenas y no patógenas siendo E. histolytica y E. dispar, respectivamente. Sólo E. histolytica es capaz de causar enfermedad invasora. En el futuro, el nombre E. histolytica sólo deberá usarse en este sentido y será utilizado como tal en el resto de este documento.

3. Cuando el diagnóstico es hecho por microscopía óptica, los quistes de las dos especies (10-16 m de diámetro) no pueden distinguirse y deben reportarse como E. histolytica/E. dispar.

4. Tanto los trofozoítos con eritrocitos ingeridos en las heces frescas u otros especímenes y los trofozoítos en las biopsias tisulares, se correlacionan firmemente con la presencia de E. histolytica y la enfermedad invasora.

5. En los individuos sintomáticos, la presencia de títulos altos de anticuerpos específicos es también altamente relacionado con amibiasis invasora.

6. Las pruebas de detección de antígenos fecales están disponibles comercialmente. Actualmente, sólo una prueba identifica específicamente a E. histolytica. Actualmente, otras pruebas basadas en esta detección y otras tecnologías están en desarrollo.

7. Reafirmamos la definición de la OMS de amibiasis como infección con E. histolytica (en su nuevo sentido) con o sin manifestaciones clínicas.

Recomendaciones

• Idealmente, E. histolytica debe identificarse específicamente y, si está presente, debe ser tratada. Si sólamente es identificadda E. dispar, no es necesario el tratamiento. Si la persona infectada tiene síntomas delgastrointestinales, deben buscarse otras causas.

• La identificación de especies, basada en el cultivo, no pueden nunca excluir la presencia de E. histolytica.

• En los individuos asintomáticos, no es apropiado el tratamiento cuando han sido detectados E. histolytica/E. de E. dispar, a menos que se sospeche infección con E. histolytica. Las razones para sospechar de infección por E. histolytica incluiría: títulos altos de anticuerpos específicos; historia de contacto cercano con un caso de amibiasis invasora, o un brote de amibiasis.

• Si se detecta en pacientes sintomáticos E.histolytica/ E. dispar se ha detectado en los pacientes aintomáticos, no se debe asumir que E. histolytica es la causa de los síntomas y deben considerarse otras causas.

• Estas recomendaciones son apropiadas para el manejo de todos los individuos, incluidos los homosexuales masculinos, los viajeros que regresan de zonas endémicas, las mujeres embarazadas y aquellos infectados por el VIH.

• Existen dos clases de medicamentos antiamebianos: los amibicidas tisulares (como 5-nitroimidazoles) y los amibicidas luminales (como furoato de diloxanida y paramomycin). Las enfermedades invasoras deben ser tratadas con un amibicida tisular seguido de un amibicida luminal. Los amibicidas tisulares no son apropiados para el tratamiento de los individuos asintomáticos, a menos que existan otras pruebas para la amibiasis invasora.

  La quimioprofilaxis nunca es apropiada.

Lista de los participantes

1. Dr. John Ackers, Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, Inglaterra (vice-presidente)

2. Dr. C. Graham Clark, Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, Inglaterra (relator)

3. Dr. Louis S. Diamond, Instituto Nacional de Salud, E.U.A.

4. Dr. Michael Duchêne, Universidad de Viena, Austria (no pudo asistir)

5. Dr. Martha Espinosa Cantellano, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del IPN, México

6. Dr. Terry F.H.G. Jackson, Consejo de Investigación Médica Sudafricano, Sudáfrica

7. Dr. Adolfo Martínez-Palomo, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del IPN, México (vice-presidente)

8. Dr. David Mirelman, Instituto Weizmann de Ciencia, Israel

9. Dr. Onofre Muñoz Hernández, Centro Médico Nacional, IMSS, México

10. Dr. Ruy Pérez Tamayo, Universidad Nacional Autónoma de México, México

11. Dr. William Petri, Universidad de Virginia, E.U.A.

12. Dr. Sharon Reed, Universidad de California, San Diego, E.U.A.

13. Dr. Guillermo Ruíz-Palacios, Instituto Nacional de la Nutrición "Salvador Zubirán", México

14. Dr. John Samuelson, Escuela de Salud Pública de Harvard, E.U.A.

15. Dr. José Ignacio Santos Preciado, Universidad Nacional Autónoma de México, México

16. Dr. Egbert Tannich, Bernhard Nocht Instituto de Medicina Tropical, Alemania

17. Dr. Tsutomu Takeuchi, Universidad Keio, Japón

18. Dr. Cecilia Ximénez, Universidad Nacional Autónoma de México, México

Fuente: División de Prevención y Control de Enfermedades, Programa de Enfermedades transmisibles, (HCT/HCP), OPS y Unidad de Scistosomiasis y División de Control de Enfermedades Tropicales, Unidad de Parasitosis Intestinal, OMS.