Guia del participante Diagnóstico presuntivo de las ETAs Enfermedades bacterianas transmitidas por alimentos Enfermedades parasitarias transmitidas por alimentos Enfermedades virales transmitidas por alimentos
Enfermedades producidas por priones transmitidas por alimentos  Enfermedades no infecciosas transmitidas por alimentos Introducción a la vigilancia sanitaria Organización del subsistema de vigilancia 
epidemiológica de las ETAs Investigación de brotes de las ETAs Estudio de brote de las ETA Preguntas y respuestas

Módulo 2
Enfermedades Bacterianas Transmitidas por Alimentos

Autores
González Ayala, Silvia E.
Cecchini, Diego M.

Objetivos generales
Objetivos especificos
Introducción

Infección por
Aeromonas spp.

Botulismo, Botulismo intestinal

Brucelosis

Enteritis por
Campylobacter spp.

Carbunco

Cólera

Intoxicación alimentaria debida a C. Perfringens

Enteritis por Vibrio parahaemoliticus

Infección por Vibrio vulnificus

Infección por otros vibriones

Vibrio hollisae

Vibrio alginolyticus

Intoxicación alimentaria estafilococcica

Intoxicación alimentaria debido a Bacillus cereus

Fiebre tifoidea y paratifoidea

Diarrea causada por
E. Coli

Diarrea por E. coli enterohemorrágica

Diarrea causada por
E. coli enterotoxigenicas

Diarrea causada por
E. coli enteroinvasivas

Diarrea causada por
E. coli enteropatógenas

Diarrea causada por
E. coli enteroagregativa

Diarrea causada por
E. coli de adherencia difusa

Síndrome Urémico Hemolitico

Listeriosis

Salmonelosis

Shigelosis

Yersiniosis intestinal

Autoevaluación

Diarrea causada por cepas de E. Coli enterotoxigénicas (cie- 10 a04.1)

Introducción: Es una enfermedad endémica en los niños pequeños de las áreas en desarrollo y frecuente en los viajeros.

Agente etiológico: E. coli enterotoxigénico (ETEC) produce dos enterotoxinas, la termolábil (LT) y la termoestable (ST) y posee las fimbrias o pili de adherencia (factor de colonización o antígeno de superficie o antígeno de adherencia). LT es similar en estructura y función a la toxina colérica, tiene dos subunidades A y B.
Los serogrupos O más frecuentes son O6, O8, O11, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O80, O88, O89, O99, O101, O114, O115, O128ac, O148, O153, O139 y O167.

Epidemiología: Tiene distribución universal con predominio en los países en desarrollo. El hombre es el reservorio de ETEC y aunque se observa en todos los grupos de edad, prevalece en los < 2 años. La transmisión ocurre por la ingesta de alimentos o agua contaminados. Los alimentos del destete son importante fuente de infección en los lactantes.
Es una de las principales causas de la diarrea del viajero.
La excreción de ETEC puede ser prolongada.

Reseña de brotes recientes: Catorce brotes (n=5.683) fueron estudiados en los Es-tados Unidos y 7 en cruceros en el período 1975-1995 causados por 17 serotipos diferentes.
Se han descrito brotes en turistas a bordo de cruceros y en hoteles (Jamaica).
Un brote (n=>800 casos) afectó a niños de 4 escuelas en Yokohama; el alimento asociado fue pasta de atún.
Un brote transmitido por agua afectó a soldados israelíes y civiles en las Alturas de Golan en 1998.

Fisiopatogenia: Luego de la ingestión de agua o alimentos contaminados con ETEC el microorganismo por el factor de colonización se fija y adhiere a los enterocitos del intestino delgado y se multiplica. Ello determina los movimientos peristálticos de defensa. LT se une al gangliósido receptor que se encuentra en el ribete en cepillo por la subunidad B y penetra en la célula por endocitosis. El blanco es la adenilciclasa que se encuentra en la membrana basolateral de las células epiteliales del intestino. La subunidad A tiene acción enzimática, activa la adenilciclasa provocando el aumento intracelular de AMP cíclico que determina una fosforilación anormal de los canales de cloro ubicados en la porción apical de la membrana celular. La secreción de cloro y la inhibición de la absorción de ClNa resultan en la acumulación de agua en la luz y en diarrea osmótica.

Clínica: El período de incubación varía entre 10-72 horas. Las manifestaciones clínicas son la diarrea acuosa moderada-severa sin sangre ni moco con dolor cólico abdominal. Puede cursar con vómitos, acidosis, astenia acentuada, deshidratación y febrícula. Es una enfermedad autolimitada en menos de cinco días.

Definición de caso sospechoso: Enfermedad diarreica aguda en menores de 2 años o en un viajero.

Definición de caso confirmado: Caso sospechoso con aislamiento de ETEC.

Diagnóstico de enfermedad:
Epidemiológico: (hábito alimentario, otros casos)
Clínico: (diarrea acuosa moderada- severa con cólicos abdominales)
Métodos auxiliares del diagnóstico: coprocitológico mayor de 20 leucoci-tos/campo x 400 ó un glóbulo de pus en 20 campos. Cultivo, aislamiento e identificación de ETEC en muestra de heces (obtenida en los primeros seis días de enfermedad), detección de la toxina (cultivo en células Vero, inmunoblot de las colonias, PCR, ELISA de captura, RIA).

Notificación: Según la legislación vigente. La notificación es inmediata caso de brote.

Análisis de alimentos y otras muestras: Cultivo, aislamiento e identificación de ETEC en muestras de alimentos o agua.

Tratamiento: Es de sostén con el adecuado aporte hidroelectrolítico con soluciones orales o parenterales.
El uso del subsalicilato de bismuto y la loperamida podrían tener algún beneficio en adultos durante las primeras 24 horas de la enfermedad.

Medidas de prevención y control: Las medidas básicas son las correspondientes al saneamiento básico (provisión de agua segura y eliminación sanitaria de excretas) y la educación para la salud, especialmente referida a la higiene personal y la higiene de los alimentos.
Debe cumplirse con las precauciones entéricas con el caso tanto en la hospitalización como en el hogar.
La quimioprofilaxis con norfloxacina puede indicarse a los viajeros que permanecerán por un período breve, en zonas de alta endemicidad.

Bibliografía general
Anónimo: Diarrea causada por Escherichia coli. II. Diarrea causada por cepas enterotoxigénicas (ETEH). En El control de las enfermedades transmisibles J Chin, OPS / OMS, 17 edición, Washington DC, 2001:120-123.
Nataro JP, et al: Diarrheagenic Escherichia coli. Clin Microbiol Rev 1998; 142-201.

Referencias
Viboud GI, et al: Prospective cohort study of enterotoxigenic Escherichia coli infections in argentinean children. J Clin Microbiol 1999; 37:2829-2833.
Chacraborty S, et al: Concomitant infection of enterotoxigenic Escherichia coli in an outbreak of cholera caused by Vibrio cholerae O1 and O139 in Ahmedabad, India. J Clin Microbiol 2001; 39: 3241-3246.
Dalton CB, et al: Outbreaks of enterotoxigenic Escherichia coli infection in American adults: a clinical epidemiologic profile. Epidemiol Infect 1999; 123:9-16.
Roels TH, et al: Clinical features of infections due to Escherichia coli producing heat-stable toxin during an outbreak in Wisconsin: a rarely suspected cause of diarrhea in the United States. CID 1998; 26:898-902.
Mitsuda T, et al: Epidemiological study of a food-borne outbreak of enterotoxigenic Escherichia coli O25:NM by pulsed-field electrophoresis and randomly amplified polymorphic DNA analysis. J Clin Microbiol 1998; 36:652-656.
Huerta M, et al: A waterborne outbreak of gastroenteritis in the Golan Heights due to enterotoxigenic Escherichia coli. Infection 2000; 28:267-271.
Paredes P, et al: Etiology of traveler's diarrhea on a Caribbean island. J Travel Med 2000; 7:15- 18.
Daniels NA, et al: Traveller's diarrhea at seaa: three outbreaks of waterborne enterotoxigenic Escherichia coli on cruise ships. JID 2000; 181:1491-1495.