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Módulo 5
Enfermedades no infecciosas transmitidas
por alimentos

Autor
Girardelli, Ana M.

Objetivos generales Objetivos especificos
Introducción

I - Toxinas de tejidos de plantas o animales

Intoxicación por toxinas de hongos

Intoxicación por Tetrodotoxina

Intoxicación por toxinas de bivalvos

Intoxicación por Ciguatera

Intoxicación paralítica por crustáceos

Intoxicación por escombroide

II- Productos metabólicos de microorganismos en los alimentos Intoxicación por micotocinas

III- Intoxicación por agentes químicos

Intoxicación por arsénico y derivados

Intoxicación por cadmio

Intoxicación por cobre

Intoxicación por mercurio

Intoxicación por plomo

Intoxicación por plaguicidas organoclorados

Intoxicación por plaguicidas organofosforados

Intoxicación por plaguicidas carbamatos

Intoxicación por bromato de potasio

Disruptores hormonales

Intoxicación por nitratos y nitritos

Autoevaluación

Intoxicación por plomo (cie- t56.0)

Introducción: El plomo no tiene función útil en el hombre, pero igual que el Mercurio, la contaminación es tan extensa y a tan altas concentraciones que se acepta como normal una carga corporal de Plomo, incluso en niños.
Las baterías, la cerámica, los lubricantes, el vidrio, el material de fundición, las pinturas, los esmaltes, los materiales usados en plomería son importantes fuentes de contaminación del aire, la tierra y el agua. A partir de ellos el metal es incorporado a los alimentos (ganado, leche, peces, vegetales). La transferencia desde el envase o utensi-lios de cocción está descrita, pero es poco frecuente.
La siguiente descripción corresponde exclusivamente a la exposición alimentaria.

Agente etiológico: Compuestos inorgánicos de Plomo (Oxidos de Pb (Litargirio, Minio ) y sales: cromatos, carbonatos, arseniatos, etc.

Epidemiología: La concentración de residuos del metal en alimentos es proporcional a la concentración en el agua o el suelo. Los productos de la pesca en los cursos de agua que reciben efluentes industriales o los cultivos de las zonas cercanas a establecimientos fabriles, rutas, depósitos de residuos pueden estar contaminados con Plomo. Es muy importante considerar que la absorción por alimentos se suma a la alta exposición ambiental.

Reseña de brotes recientes: Dato no disponible.

Fisiopatogenia: En sangre se une a los fosfatos formando fosfato plumboso y se distribuye en todo el organismo con un comportamiento similar al Calcio. Se deposita en hueso como fosfato plúmbico, mucho más estable. Se excreta por vía renal y leche materna pero no por las heces.
Sus efectos se producen por acción directa sobre la membrana celular con alteración de la permeabilidad (eritrocito y precursores) y sobre la fibra muscular lisa con aumento de la contractilidad. Es también un potente inhibidor enzimático: bloqueo de la adenilatociclasa con disminución del GABA y alteración del transporte del ácido Glutámico en el sistema nervioso central (inhibición de ácido aminolevulínico dehidratasa ALA-D) afectando la síntesis del HEM .

Clínica: Intoxicación Crónica o Saturnismo: Cursa con astenia, anorexia, irritabilidad, cambios de conducta, mialgias, disminución de la fuerza muscular, palidez, dolor cólico, mesoabdominal (cólico saturnino), constipación, trastornos del sueño, hipertensión arterial, lesiones sensoriales por trastornos vasculares, anemia.
Provoca polineuritis, neuropatía motora distal por afectación axonal. La electromiografía muestra disminución de la velocidad de conducción antes de la manifestación clínica.
La encefalopatia es más común en los niños pequeños. Puede manifestarse con un síndrome de hipertensión endocraneana o como un pseudotumor cerebral.

Exposición en la infancia: La absorción de cantidades mínimas de plomo, aún por debajo de los límites internacionalmente permitidos, produce alteraciones del compor-tamiento, trastornos del aprendizaje y retraso madurativo.

Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible.

Definición de caso probable: Caso sospechoso con antecedentes positivos.

Definición de caso confirmado: Caso probable+nivel de Plomo en sangre (Pb-S).
Se estima que el límite superior del nivel de plomo en sangre con el que todavía no se afecta la salud, es de 35 µg Pb / 100 ml de sangre para los adultos y de 20 µg Pb / 100 ml para los niños y las mujeres embarazadas.

Diagnóstico de la enfermedad:
Epidemiológico: lugar de residencia, ocupación, hábitos alimentarios.
Cuadro clínico compatible.
Por exámenes complementarios: Determinación de actividad de δ ALA-D, marcador de efecto de alta sensibilidad. El valor normal es > 20 U / litro de glóbulos rojos. También puede realizarse la determinación en orina de ácido δ aminolevulínico y coproporfirinas.

Notificación: Semanal.

Análisis de alimentos y otras muestras: Determinación de Plomo en agua, suelo y muestras de alimentos.

Tratamiento: Se realiza con el antídoto específico: EDTACa 50 mg/kg/día en solución de dextrosa al 5 % por vía intravenosa lenta (5 horas) durante 5 días.
La administración de EDTA Ca eleva bruscamente la concentración sanguínea de plomo por movilización de depósitos. El pasaje que resulta a través de la barrera hematoencefálica puede provocar encefalopatía en los niños. Dado que el EDTACa no atraviesa la barrera hematoencefálica, el tratamiento se complementa con un segundo antídoto: Dimercaprol (BAL).

Bibliografía general
Galvao A, et al: Plomo. EPA, OPS, OMS , Serie Vigilancia, México, 1987
Roses OE: Metales. En Toxicología de los Alimentos Silvestre A, Editorial Hemisferio Sur, Buenos Aires, 1996: 265- 275.
Bremer Umweltsinstitut: Schwermetalle. Endlager Mensch (Metales pesados. El ser humano: depositario final). Colonia, 1985.

Referencias
Minder B, et al. Exposure to lead and specific attentional problems in school children. J Learn Disab 1994; 27: 393-399.
Grossklaus D: Rückstände in von Tieren stammenden Lebensmitteln (Residuos en alimentos de origen animal). Berlín y Hamburgo, 1989.