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epidemiológica de las ETAs Investigación de brotes de las ETAs Estudio de brote de las ETA Preguntas y respuestas

Módulo 5
Enfermedades no infecciosas transmitidas
por alimentos

Autor
Girardelli, Ana M.

Objetivos generales Objetivos especificos
Introducción

I - Toxinas de tejidos de plantas o animales

Intoxicación por toxinas de hongos

Intoxicación por Tetrodotoxina

Intoxicación por toxinas de bivalvos

Intoxicación por Ciguatera

Intoxicación paralítica por crustáceos

Intoxicación por escombroide

II- Productos metabólicos de microorganismos en los alimentos Intoxicación por micotocinas

III- Intoxicación por agentes químicos

Intoxicación por arsénico y derivados

Intoxicación por cadmio

Intoxicación por cobre

Intoxicación por mercurio

Intoxicación por plomo

Intoxicación por plaguicidas organoclorados

Intoxicación por plaguicidas organofosforados

Intoxicación por plaguicidas carbamatos

Intoxicación por bromato de potasio

Disruptores hormonales

Intoxicación por nitratos y nitritos

Autoevaluación

Intoxicación por plaguicidas organofosforados (cie-10 t60.0)

Introducción: Son los compuestos de mayor relevancia entre los plaguicidas en razón de su potencial tóxico y de la magnitud de las consultas que originan. Junto con los plaguicidas carbámicos constituyen el grupo de Plaguicidas Inhibidores de la Colinesterasa.

Agente etiológico: Éteres del ácido fosfórico. (Fenitrión, Parathion, Metilparathion, Diclorvos, Diazinon, Clorpirifos, Malathion, Bromofos, etc.).

Epidemiología: La contaminación accidental de los alimentos provoca cuadros agudos. La intoxicación crónica por los residuos presentes en el alimento (vegetal) se origina en actividades de fumigación.

Reseña de brotes recientes: En 1999, en Taucamarca (Cuzco, Perú) ocurrió un brote con 48 niños afectados por contaminación de leche en polvo y la letalidad fue del 50 %.En abril de 2001 en Avellaneda (Buenos Aires, Argentina) 7 niños fueron afectados por contaminación del alimento servido en el comedor escolar.
Treinta y cuatro brotes fueron notificados a SIRVETA durante el período 1993-2001.

Fisiopatogenia: Los plaguicidas Organofosforados actúan fosforilando la acetilcolinesterasa, inhibiendo su capacidad de hidrolizar la acetilcolina. Este neurotrans-misor se acumula en la terminación de las fibras post-ganglionares del sistema parasimpático, los ganglios parasimpáticos y simpáticos, el sistema nervioso central y la unión neuromuscular.

Inhiben también, otras esterasas: pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática, aliesterasa y esterasas centrales.

Clínica: Intoxicación aguda: El cuadro clínico varía de acuerdo al producto, pudiendo distinguirse tres formas de presentación.

Sindrome clásico: La signosintomatología se presenta en las primeras 3 horas y reúne tres síndromes:
Sindrome Muscarínico: Cefalea, mareos, palidez, náuseas, vómitos, diarrea, miosis, incontinencia urinaria y rectal, broncoespasmo, aumento general de las secreciones (sialorrea, lagrimeo, sudoración, broncorrea) y bradicardia.
Síndrome Nicotínico: Fasciculaciones, taquicardia, debilidad muscular, parálisis respiratoria.
Sistema nervioso central: Ansiedad, desorientación, convulsiones (infrecuentes), depresión respiratoria y coma.

Síndrome intermedio: Relacionado con algunos productos Organofosforados (Malathion, Monocrotofos). El mecanismo de producción está en estudio, pero se sospecha lesión en la unión neuromuscular por acción directa del Organofosforado. Veinticuatro a 96 horas después que el paciente ha superado el síndrome clásico se observa parálisis que afecta progresivamente los músculos de las raíces de los miembros, los músculos del cuello, los nervios motores craneales y en los casos graves los músculos respiratorios (máxima expresión). Evoluciona en 5 a 32 días con recupera-ción de los grupos musculares en secuencia inversa al orden de afectación.

Neuropatía tóxica retardada: Es producida por los compuestos Organofosforados con débil acción anticolinesterasa (Leptofos, Mipafox). Existe afectación intramolecular de la esterasa neuropática tóxica (NTE) independientemente del daño por fosforilación. Cursa con parestesias, dolor, hiporreflexia, ataxia, incoordinación, parálisis fláccida ascendente. Evoluciona en 2-3 meses. El 30 % de los pacientes queda con secuelas (neuropatías periféricas).

Intoxicación Crónica: Por exposición a mínimas cantidades en forma reiterada. Se manifiesta con miosis, cefalea, adelgazamiento, disminución de la velocidad de conducción de los nervios periféricos y tolerancia a efectos colinérgicos.

Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible.

Definición de caso probable: Caso sospechoso con olor característico en aliento o vómito en los casos agudos. En la intoxicación crónica: cuadro clínico más antecedentes.

Definición de caso confirmado: Caso probable+determinación de Colinesterasa Eritrocitaria y/nivel de plaguicida Órgano Fosforado en sangre.
Se realiza por la determinación de:
La Colinesterasa Eritrocitaria. (Cada persona tiene un valor propio de actividad de Colinesterasa Eritrocitaria. La mayoría de la población tiene valores superiores a 0,70 pH/hora). La sintomatología aguda se presenta cuando el valor desciende bruscamente en un 20 % o más. Los expuestos crónicos pueden resistir valores muy bajos sin manifestaciones clínicas.
La determinación de Plaguicidas fosforados en sangre, material obtenido por lavado gástrico u orina. Se aplica para tamizaje en individuos crónicamente expuestos y para el diagnóstico diferencial del síndrome intermedio y la neuropatía retardada con otros síndromes neurológicos.

Diagnóstico de la enfermedad:
Epidemiológico: exposición y antecedentes.
Clínica: síndrome clásico, síndrome intermedio, neuropatía retardada.
Métodos auxiliares: determinación de colinesterasa eritrocitaria, dosaje de plaguicidas Órgano Fosforados en sangre).
En casos graves, sin antecedentes, es de utilidad la aplicación de la Prueba de Atropina: Registrar la frecuencia cardíaca y aplicar por vía endovenosa 1mg de Sulfato de Atropina (0,5 mg en pacientes pediátricos). Inmediatamente volver a registrar la frecuencia cardíaca si ésta aumenta la prueba es negativa y si está igual o disminuída la prueba es positiva (Intoxicación).

Notificación: Semanal. Ante la ocurrencia de un brote la notificación es inmediata.
Análisis de alimentos y otras muestras: Dosaje de Plaguicidas Fosforados en alimento por HPLC. Es imprescindible para la confirmación y para la adopción de las medidas pertinentes de control sanitario.

Análisis de alimentos y otras muestras: Por HPLC se realiza dosaje de plaguicidas organoclorados en alimentos. Es de utilidad para la confirmación diagnóstica y el establecimiento de las medidas para el control sanitario.

Tratamiento: Intoxicación aguda: La decontaminación gástrica se practica de ruti-na. En los pacientes inconscientes se realiza previa protección de la vía aérea. El lavado gástrico es seguido de la administración de Carbón Activado 40 g diluido en 100 ml de agua.
En los pacientes sintomáticos se administra Atropina a demanda por vía intraveno-sa, sin diluir 1 mg, 2 mg y continuar duplicando la dosis hasta conseguir aumentar un 50 % la frecuencia cardíaca sobre la basal esperada para la edad del paciente. La dosis de mantenimiento de Atropina por infusión continua es de 0,3-1 mg/kg/hora.
La pralidoxima (optativa) es útil en las primeras horas de la intoxicación.

Intoxicación Crónica: El tratamiento es sintomático y se debe evitar la reiteración de la exposición.

Bibliografía general
SIRVETA/INPPAZ/OPS/OMS: Brotes de enfermedades transmitidas por alimentos. www.panalimentos.org/sirveta consulta 24/06/04.
Murphy SD: Toxic effects of pesticides. En Casarett and Doulls´ Toxicology. Klassen, Amdur y Doull , New York, 1986: 519-581.
Repetto M, et al: Actualización de la Toxicología de los Plaguicidas. En Toxicología Avanzada Diaz de Santos SA, 1995: 557- 681.

Referencias
Bismuth C: Toxicologiè Clinique. París: Medecine-Sciences-Flammarion, 1987; 52.1.2: 413-421.
Donald P, et al: Diagnóstico y tratamiento de los envenenamientos por Plaguicidas. Iowa: EPA-OMS-OPS, 1995: 1-12. Johnson MK: The delayed neurotoxic effect of some organophosphorous compounds. Biochem J. 1969: 711- 717.