-tomado del Boletín Epidemiológico, Vol. 22 No. 1, marzo 2001-

Importancia para la Salud Pública de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles:
El mal de las "vacas locas"

 


Introducción
En Marzo de 1996, el Comité Asesor para Encefalopatías Espongiformes (SEAC por sus siglas en inglés: Spongiform Encephalopathies Advisory Committee) informó al Gobierno de Gran Bretaña que 10 casos de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), evaluados en meses anteriores y ocurridos en pacientes menores de 42 años, presentaban un patrón diferente a la forma clásica de esta enfermedad. El Comité concluyó que la más probable explicación al respecto, era la de una posible exposición a la encefalopatía espongiforme de los bovinos (BSE por sus siglas en inglés: Bovine Spongiform Encephalopathy), conocida como el “mal de las vacas locas”.

Desde entonces se ha llamado a esta nueva forma de la enfermedad humana, la variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD por su nombre en inglés) y son hasta este momento 95 las víctimas en el Reino Unido, tres en Francia y una en Irlanda. En especial en el Reino Unido, las cifras muestran una tendencia al aumento, sin que nadie se atreva hasta el momento a aventurar sobre el futuro de la incidencia de esta neuropatía (Cuadro 1).

Cuadro 1: Casos confirmados y probables de vCJD en el Reino Unido, 1995-2000*
Año
Confirmados (1)
Probables en espera de resultados post-mortem

Probables
aún con vida

1995
3
-
-
1996
10
-
-
1997
10
-
-
1998
18
-
-
1999
15
-
-
2000
27
1
-
2001
2
4
5
Total
85
5
5

* Hasta el 2 de febrero de 2001
(1)Incluye 9 casos probables donde la confirmación neuropatológica nunca será posible

Fuente: Departamento de Salud del Reino Unido

 

La asociación entre la vCJD y la BSE, que pertenecen ambas al grupo de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (TSE por su sigla en inglés: Transmissible Spongiform Encephalopathies), originó una crisis de confianza frente al consumo de carne de bovinos y desestabilizó especialmente en Europa el comercio y consumo de este alimento básico. A la vez, ha causado pánico entre los consumidores del mundo entero, por el aumento a finales del año 2000 y comienzos del 2001, de la enfermedad animal en rebaños de países como Francia, Alemania, España, Portugal, Irlanda e Italia.

En las Américas no se conoce la existencia de BSE en el ganado, pero después de su detección en 1986 en el Reino Unido, países como Estados Unidos, Canadá, Argentina y Uruguay entre otros, han evaluado el riesgo de ingreso de la enfermedad o su posible introducción en sus territorios, sin que hasta el momento existan evidencias de la existencia del mal.

Las TSE
El fenómeno neurodegenerativo denominado, en una acepción general, como encefalopatía espongiforme transmisible es conocido desde hace tiempo. El nombre proviene de las observaciones al microscopio que permiten ver cambios espongiformes en el cerebro infectado que se llena de poros, como si fuera una esponja. Estas enfermedades son caracterizadas por largos períodos de incubación y curso progresivo que causan degeneración del sistema nervioso central, con un fallo en el control motor, seguido, en general, por demencia y a veces por parálisis, y, finalmente, la muerte. Hasta la fecha no existe tratamiento para esta enfermedad.

Al grupo de las TSE, pertenecen encefalopatías que afectan animales como ovejas y cabras; visones; mulas, ciervos y alces; bovinos y gatos. Las que afectan a humanos se conocen como Kuru, Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) y Sindrome de Gerstman-Sträussler (GSS). La BSE es, pues, una forma de TSE que afecta al ganado vacuno. Se describió por primera vez en el Reino Unido en 1986 y desde entonces se han contabilizado cerca de 180.000 casos en dicho país.

Sobre la etiología, lo más aceptado hasta ahora, es que el agente conocido como Prion, (partículas de proteína infecciosa) podría ser la causa. El prion, está por fuera de las leyes conocidas en la biología tradicional por ser carente de ADN y por tanto capaz de replicarse sin genes y resistente a la inactivación por medios conocidos para modificar los ácidos nucléicos, sin antecedentes en los agentes de enfermedad identificados hasta la fecha.

Sin descontar la importancia que puedan tener todas las formas de TSE, sin lugar a dudas las que afectan a los humanos (CJD) y a los bovinos (BSE), son las que adquieren la mayor importancia desde el punto de vista de la salud pública y animal.

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)
De las TSE conocidas en humanos, la CJD se considera la de mayor interés para la ciencia y ocurre en una forma asociada con una predisposición genética (aproximadamente un 5-10% de los casos) y en una más común, la forma esporádica que totaliza un 85-90% de los casos. Un pequeño porcentaje de ellos (menos del 5%) son del tipo iatrogénico, resultante de la transmisión accidental del agente causal por medio de equipo quirúrgico contaminado o por transplantes de córnea o duramadre. También se ha demostrado que la CJD puede ser transmitida a los humanos como resultado del tratamiento con hormonas humanas del crecimiento, riesgo que ha sido reducido por el reemplazo de este tipo de hormona natural, por una hormona recombinante.

La incidencia de la CJD se estima en 1 caso por millón de habitantes por año, con una distribución geográfica amplia en todos los continentes.

Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD)
Una vez identificado el primer caso de BSE en el Reino Unido, la preocupación por el riesgo para los humanos motivó una serie de medidas en el intento de erradicar la BSE y evitar que tejidos potencialmente infectados pudiesen ir a la cadena alimentaria humana. Una de las primeras medidas tomadas en el Reino Unido, fue el establecimiento en mayo de 1990, de una unidad de vigilancia para CJD, la misma que fuera extendida 3 o 4 años más tarde a varios países de Europa, mediante coordinación de la Unión Europea. Por este medio se esperaba que cualquier cambio en la epidemiología de la CJD en el Reino Unido, sería detectado precozmente y el significado de ese cambio podría ser estimado por comparación con la epidemiología de la enfermedad en el continente Europeo.

Ese interés se vio potenciado por los hallazgos de infección en algunos animales ungulados así como también en felinos domésticos y silvestres en cautiverio. Los ungulados y los gatos domésticos también habían recibido alimentos a base de carne y hueso en tanto que los gatos silvestres habían consumido tejidos crudos, incluyendo partes de tejido nervioso central de ganado. Esto no permitía ignorar la posibilidad que la enfermedad pudiera también cruzar la barrera entre especies a los humanos, por el consumo de productos de la carne o de la leche, o posiblemente por medio de contacto con ganado por parte de grupos ocupacionales en riesgo como ordeñadores, cuidadores de ganado o trabajadores de mataderos.

Lo que silenció la preocupación sobre la infección humana fue la presunción de que la BSE tenía su origen en el scrapie, y éste no era patógeno para los humanos. Por otra parte, se pensaba que si la BSE se había originado de una mutación espontánea en el ganado, estudios experimentales sobre la susceptibilidad de especies a esta nueva TSE no estaban tan avanzados para descartar la susceptibilidad de los humanos. A pesar de éso, durante los 10 años después de identificado el primer caso de BSE, los casos de CJD no se incrementaron en grupos de alto riesgo y continuaban ocurriendo en la población general con el mismo patrón clínico y neuropatológico que antes de aparecer la BSE.

Primeros hallazgos de vCJD
La Unidad de Vigilancia de CJD del Reino Unido recibió la notificación entre Mayo y Octubre de 1995 de tres casos de CJD en pacientes de tan solo 16, 19 y 29 años de edad, quienes al examen neuropatológico presentaban todos placas amiloideas, una condición inesperada por cuanto su ocurrencia se presentaba en solo 5 al 10% de los casos esporádicos de CJD. La juventud de los pacientes y los hallazgos de patología en las muestras de su cerebro, llevaron a la búsqueda de hallazgos similares en pacientes cuya muerte pudiera haber sido asociada a otro diagnóstico. En particular se buscaron casos de panencefalitis esclerosante sub aguda (SSPE por sus siglas en inglés: Subacute Sclerosing Panencephalitis), basados en que casos de CJD en tres pacientes jóvenes habían sido identificados por vigilancia de SSPE, pero ningún caso de esa enfermedad aparecía en los registros del Reino Unido.

En Diciembre de 1995, la Unidad de Vigilancia de CJD fue informada de 10 casos sospechosos de CJD en personas menores de 50 años. En dos pacientes de 29 y 30 años, la enfermedad fue confirmada por neuropatología y al igual que los tres pacientes anotados, presentaban en su tejido nervioso central abundantes placas amiloides, lo que llevó a extremar las sospechas de una asociación entre esos casos y la BSE. Lo anterior se podría explicar por una exposición a la enfermedad de los bovinos, si bien faltaban muchas evidencias para confirmar esa asociación.

En el mes de Enero de 1996 se registraron otros dos casos confirmados de CJD en pacientes jóvenes, casos finalmente confirmados por neuropatología, con lo cual empezó a emerger un sindrome clínicamente distintivo asociado con formación de placas y caracterizado por su inicio en individuos jóvenes, anamnesis de síntomas psiquiátricos, marcada ataxia, ausencia periódica de actividad electroencefalográfica y una duración prolongada, comparada con lo conocido hasta entonces para la CJD, características que solas o combinadas, habían sido vistas sin embargo en casos clásicos esporádicos o familiares de CJD.

Cuadro 2: Algunos signos clínicos de vCJD
  • Signos psiquiátricos
  • Depresión o Esquizofrenia
  • “Stickiness” (viscosidad) de la piel
  • Inestabilidad · Dificultad para caminar
  • Movimientos involuntarios
  • Postración y muerte

 

Las precauciones fueron extremadas por el hecho de que una revisión de las historias de pacientes de CJD registrados antes de 1980 en el Reino Unido, reveló que tres pacientes jóvenes compartían algunas de las mencionadas características y por los resultados de una averiguación acerca de pacientes jóvenes con CJD en otros países de Europa que tuvieran un promedio de edad similar a los del Reino Unido. La mayor preocupación era que esos siete casos aparentemente similares, pudieran representar un grupo heterogéneo de pacientes con formas genéticas o clásicas de CJD. Exámenes comparativos completos neuropatológicos tanto de pacientes anteriores como posteriores a 1980 fueron realizados, además de análisis de secuenciación genética de todos los casos que fuera posible.

Image 1: Young people are the principal victims
of the human version of "Mad Cow Disease"

 

En Febrero de 1996 la Unidad de Vigilancia recibió el informe de un caso más con una evolución clínica similar a la de los siete pacientes anteriores y sus análisis de neuropatología revelaron que al igual que sus predecesores, era característica una morfología de placas amiloidales presente en todos los casos, en la cual un centro amiloidal estaba rodeado de “pétalos” mostrando cambios espongiformes.

Para Marzo 4 se completaron los análisis genéticos para seis de los casos y en éstos no se encontraron mutaciones, resultados que permitieron descartar las causas genéticas del síndrome. La información recibida el 20 de Marzo del sistema de vigilancia de CJD de Europa indicaba que ninguno de los pacientes jóvenes en otros países registraban las características clínicas ni patológicas de los casos del Reino Unido.

La nueva variante
A esas alturas ya se habían sumado dos casos confirmados de la variante, con lo cual un informe del grupo de 10 casos concluía que una variante de CJD no reconocida hasta entonces y que afectaba a personas menores de 45 años de edad, podría ser debida a una exposición a BSE. Esta asociación ha sido convincentemente establecida en tiempos recientes, por medio de estudios de laboratorio que han demostrado identicas propiedades biológicas y moleculares distintivas en el agente patógeno aislado de ganados infectados con BSE y en los casos humanos de vCJD.

Transmisión
La fuente de contaminación aún es motivo de dudas, pero en general se acepta que la vía más probable de exposición sea por medio de los alimentos que contienen tejidos bovinos, particularmente productos de carne contaminados con tejidos del sistema nervioso central de animales clínicamente enfermos con edad superior a los dos años.

Esa contaminación puede haberse dado por vías como: contacto del músculo con el cerebro o la medula espinal originado en los cortes practicados con sierras u otros equipos utilizados durante la faena de animales en los mataderos; inclusión de ganglios para-espinales en cortes de carne que contienen tejido vertebral (T-bone steak, chuletón u otros); embolía vascular cerebral debida a instrumentos utilizados para el aturdimiento de los bovinos antes de la sangría; y quizás la más importante de todas, la presencia de restos de medula espinal y de ganglios para-espinales en la pasta de la “carne recuperada mecánicamente” (MRM por sus siglas en inglés: Mechanically Recovered Meat), cuyo uso en algunos países es permitido como materia prima en la elaboración de varios productos cárnicos cocidos.

No obstante que la cantidad de tejido infeccioso ingerido puede ser una determinante crítica para la transmisión de BSE a los humanos en su forma de vCJD, hay numerosos factores, incluso genéticos, que se escapan de la presente revisión y que influyen en la susceptibilidad a contraer la enfermedad.

Diagnóstico
Las características del prion hacen que la metodología habitual de detección basada en métodos bioquímicos analíticos, no sea de aplicación inmediata. Si a eso se suma el hecho de que no existe la certeza absoluta de que el prion sea el agente infeccioso, de que la infección por el prion no parece causar ninguna reacción inmune (por lo cual no se detectan anticuerpos) y que no hay un material genético conocido que permita usar técnicas de biología molecular, la capacidad diagnóstica de los exámenes es limitada. Por tanto actualmente, el diagnóstico de vCJD solo puede ser confirmado por examen histopatológico del cerebro que permite ver las “placas amiloides floridas” características de esta nueva variante.

Encefalopatía Espongiforme de los Bovinos
La enfermedad es una forma de TSE que afecta al ganado vacuno y fue descrita por primera vez en el Reino Unido en 1986, si bien estudios retrospectivos hablan de su posible presencia desde 1985, habiendo causado desde entonces más de 180.000 casos en ese territorio, y se ha relacionado con el «prurito lumbar» o Scrapie de las ovejas y cabras (reconocida en Europa desde mediados del siglo XVIII).

Cerca de 180.000 casos de BSE en más de 35.000 rebaños se han registrado en el Reino Unido, con lo cual la enfermedad es considerada como de ocurrencia esporádica. La enfermedad no está restringida al Reino Unido. Su presencia ha sido detectada también en otros países como resultado de la importación de animales (Canadá un caso, Islas Falkland un caso y Omán dos casos), o por la importación de suplementos alimenticios para el ganado. También se han registrado indistintamente casos por importación de animales o alimentos a base de sus tejidos, o casos nativos en varios países del mundo.

En algunos países incluyendo el Reino Unido, la incidencia muestra una tendencia al descenso, en tanto que en otros –España, Francia, Portugal, Alemania y la República de Irlanda– la incidencia tiende al aumento, o han registrado recientemente la aparición inicial de casos, fenómeno que podría ser explicado por una mejor sensibilidad de los sistemas de vigilancia de la enfermedad. No obstante que en varios países han sido identificados casos nativos de BSE, ningún caso autóctono ha sido informado desde fuera del Reino Unido. La BSE no ha sido informada en países que han sido reconocidos importadores de ganado, carne o sus productos, o suplementos alimenticios del Reino Unido, la epidemia en los bovinos parece haber emergido solo en este territorio.

 

Número de casos de encefalopatía espongiforme Bovina (BSE) señalados en el Reino Unido (1)
Al 21.12.2000
Año Gran Bretaña Irlanda del Norte Isla de Man (2) Jersey Guernsey (3) Total
Reino Unido
Hasta 1987
442
0
0
0
4
446
1988
2 469
4
6
1
34
2 514
1989
7 137
29
6
4
52
7 228
1990
14 181
113
22
8
83
14 407
1991
25 032
170
67
15
75
25 359
1992
36 682
374
109
23
92
37 280
1993
34 370
459
111
35
115
35 090
1994
23 945
345
55
22
69
24 436
1995
14 302
173
33
10
44
14 562
1996
8 016
74
11
12
36
8 149
1997
4 312
23
9
5
44
4 393
1998
3 179
18
5
8
25
3 235
1999
2 274
7
3
6
11
2 301
2000
1 076
14
0
0
11
1 101

(1) Casos clasificados según el año de interdicción.
(2) En la Isla de Man, un caso inicial de BSE en una explotación es confirmado por un examen histológico y los casos posterioires únicamente con base en los signos clínicos. Sin embargo, todos los casos que han ocurrido en animales nacidos después de la prohibición del embargo, todos los casos que han ocurrido en animales nacidos después de la prohibición del uso de harinas han sido sometidos a un examen histopatológico para la detección de las fibrillas características. Hasta la fecha, sólo 277 casos han sido confirmados con base en signos clínicos.

(3)En Guernsey, por lo general la BSE es confirmada únicamente con base en signos clínicos. Hasta la fecha, la enfermedad ha sido confirmada en 597 animales sin examen de laboratorio.
(4) Los casos de BSE acaecidos antes de que la enfermedad fuera de declaración obligatoria aparecen indicados de acuerdo al año de notificación, a excepción de los casos de Gran Bretaña, indicados según el año de detección de los primeros signos clínicos.
(5) Hasta el 31 de octubre de 2000.

Fuente: OIE

 

Etiología
El origen de la enfermedad en las vacas es aún objeto de serios debates. Una de las teorías más aceptadas, que atribuye la enfermedad a un agente transmisible no convencional, es que se trataría de una modificación del Prion, que induce a la enfermedad de tipo neurodegenerativo, sin inflamación o desmielinización, transmisible y siempre fatal.

El Prion, proteína codificada por un gen celular, presenta dos isoformas: normal (PrPC) y anormal (PrPSc) o infecciosa. Se acepta que la secuencia de PrPC determina que haya una barrera interespecies para las TSE, que para el caso de la BSE puede haber sido superada por el agente causal del Scrapie. En efecto, la secuenciación de los genes de los priones de ovino y bovino, dejan ver una homología del 98% entre ambas proteínas, lo que permitiría explicar el pasaje de la barrera entre especies. Otra teoría habla de una mutación patógena ocurrida en el ganado en la década de los años 70.

Transmisión
Los estudios epidemiológicos y el conocimiento acumulado hasta la fecha, permiten deducir que la aparición de BSE se originó en la exposición de los bovinos a una fuente común, la harina de carne y huesos suministrada como fuente de proteína en alimentos balanceados, contaminada con el agente del Scrapie de las ovejas.

Los cambios en el procesamiento de las harinas al eliminar la utilización de solventes y la supresión de etapas del proceso que incluían tratamientos térmicos para inactivar el agente del Scrapie, permitió posiblemente el incremento en los títulos del agente infeccioso en los productos proteínicos obtenidos.

No obstante que los procesos de producción de suplementos alimenticios para animales pudieron haber experimentado modificaciones similares a las aplicadas en el Reino Unido al final de los años 70, la BSE parece haber emergido solamente en ese territorio, para lo cual la explicación más aparente es que la proporción de canales de ovejas en la mezcla de insumos para preparar esos suplementos y la proporción de esas ovejas infectadas fue más alta en ese país que en cualquiera otro.

El posterior reciclaje de tejidos de ganado muerto por BSE contribuyó a potenciar la epidemia. De hecho, se estima que el rápido incremento de la enfermedad a mediados de los años 90 (850 casos por semana en 1994) se debió probablemente a la inclusión de animales enfermos, no diagnosticados como tales en la fabricación de piensos para consumo bovino, con lo cual la medida más importante tomada en el Reino Unido de prohibir desde 1988 la utilización de proteinas de rumiantes para la alimentación, comenzó a colocar en franco descenso desde 1992, la epidemia en su territorio (Figura 1).

Al contrario de lo conocido en el Scrapie sobre su frecuente transmisión vertical por vía materna, en la BSE no se ha demostrado esta vía como tampoco la horizontal, lo cual es patente en el Reino Unido donde predominan sistemas de producción intensivos pero la enfermedad es de ocurrencia esporádica en los rebaños.

La transmisión experimental por inoculación parenteral al ganado, ovejas y cabras, cerdos, titíes, visones y ratones se ha logrado. Por vía oral se ha intentado en estas mismas especies, excepto los titíes, ensayos que resultaron exitosos en ovejas y cabras, visones y ratones.

La enfermedad se presenta con períodos de incubación de 2 a 8 años, y deja ver en el animal cambios en el estado mental que lo hacen nervioso o agresivo, con dificultades en la locomoción con incoordinación y ataxia, hasta morir luego de un curso clínico que dura de 2 semanas a 6 meses.

Vacas locas, la origen del escándalo

 

Diagnóstico
Por las características del agente causal, la infección no provoca reacción inmunológica detectable en el huésped, por lo cual es imposible practicar pruebas en animales vivos. Sólo el diagnóstico histopatológico y pruebas bioquímicas sobre tejido nervioso de animales muertos, permiten un diagnóstico cierto.

La BSE es detectable al exámen clínico cuando los signos de afección del sistema nervioso central (SNC) la hacen evidente, dando lugar a que aproximadamente un 90% de los casos detectados por clínica sean confirmados por histopatología. Por su parte, el diagnóstico bioquímico está basado en la identificación de la forma infecciosa del Prion, es decir el PrPBSE, siguiendo la técnica de «Western Blotting».

Prevención y control de las TSE
Las principales medidas adoptadas para prevenir este tipo de enfermedad y los riesgos para la salud pública, han consistido en eliminar de la cadena alimentaria (humana y animal) todas las partes del ganado susceptibles de ser vehículos de alto riesgo de contaminación, que son conocidos hoy como Materiales Específicos de Riesgo (MER), es decir, el cerebro, medula espinal, ojos, amígdalas e intestinos. A estos se han sumado recientemente por decisión del Comité Científico de la Unión Europea, los chuletones y la carne recuperada mecánicamente (MRM).

Se consideran tejidos con un cierto riesgo de infección las vísceras (riñones, hígado, pulmón, páncreas, nódulos linfáticos y placenta). Tejidos considerados de bajo riesgo son la leche y sus derivados, el sebo y la gelatina. No obstante, la leche no está del todo descartada. Los científicos británicos acaban de reabrir una investigación que parecía terminada y que estaba basada en que la leche de vaca contaminada no era capaz de transmitir el agente causal a ratones de laboratorio, pero se aduce que no fueron tenidos en cuenta en experimentos anteriores la barrera de las especies y lo están intentando de nuevo inoculando la leche infectada directamente a las terneras, con lo cual el estudio se espera que dure tres años, plazo estimado para que se manifiesten los primeros síntomas de la enfermedad.

El requisito básico para el control, consiste en eliminar la exposición del ganado a los agentes de las TSE a través de la alimentación, como en efecto se hace en países afectados prohibiendo el uso de despojos de mamíferos o proteínas derivadas de ellos, en la alimentación de ruminantes. Igualmente, se deben excluir tejidos que puedan contener el agente de la BSE de la cadena alimentaria humana o animal, prohibiendo también el uso de tejidos de rumiantes en la alimentación animal. Otras medidas incluyen la prohibición del uso como fertilizante de harinas de carne y hueso producidas con despojos de rumiantes.

Desde la primera notificación ofical de BSE en la Gran Bretaña en 1986, la Oficina Internacional de Epizootias (OIE), ha coordinado el establecimiento de la vigilancia epidemiológica en todos los países miembros, con el compromiso de notificación de cualquier caso de la enfermedad. Así mismo, para prevenir la propagación de la BSE entre países, la OIE propuso en la Reunión de Especialistas celebrada en 1994, las directrices sobre el particular, dirigidas a los servicios veterinarios de los países miembros, están contenidas en el Capítulo Revisado 3.2.13 del Código Zoosanitario Internacional.

En países donde la BSE no ha sido reportada, un análisis de los factores de riesgo de BSE puede proveer un estimado del riesgo potencial de emergencia de la enfermedad. Estudios en Argentina y Estados Unidos han sido precursores en la Región.

Vías no alimentarias
Una vez introducido el agente infeccioso en la especie humana, se genera un nuevo riesgo que debe valorarse en su justa medida: la posibilidad de contagio entre humanos. En el momento presente no existen datos científicos precisos acerca de la tasa de infección entre humanos. Los datos de otras especies demuestran que el contagio es mucho más fácil entre individuos de la misma especie, mientras que salvar la barrera específica requiere una dosis infectiva mayor.

Aun cuando estemos ante una situación hipotética, debe tenerse en cuenta que ciertas organizaciones internacionales han elaborado una serie de recomendaciones para minimizar dicho riesgo. A continuación se enumeran algunas de las vías no alimentarias que se han descrito como susceptibles de suponer un cierto riesgo de contaminación:

En definitiva, el método más seguro hasta hoy para garantizar que no hay riesgo de infección residual por instrumentos contaminados y otros materiales es su destrucción por incineración. Cuando ello no es posible, se pueden usar otros métodos alternativos, aunque son menos eficaces, como seguir un protocolo específico de lavado con sosa (hidróxido de sodio) y posterior esterilización, o de lavado de las superficies de contacto con soluciones desinfectantes.

Otro riesgo que se ha mencionado como posible, es el de las vacunas humanas o animales que tienen algun ingrediente a base de tejidos bovinos, para lo cual se ha recomendado que la industria farmaceútica debería evitar el uso de esos materiales así como los provenientes de otras especies animales en que las TSE ocurren naturalmente. De ser estrictamente necesiario su uso, se deberían obtener de países que han demostrado ser libres de la enfermedad, precaución que también deberían tomar los fabricantes de cosméticos.

El futuro de las TSE
La muerte reciente de al menos dos personas consideradas mayores desde el punto de vista médico, no ha resuelto otro de los enigmas que rodean la vCJD: su período de incubación, lo cual se convierte en un reto que los científicos no han podido explicar aún. A la fecha, tampoco se conoce que cantidad de priones son necesario para producir el contagio en humanos, con lo cual puede quedar en entredicho la teoría de que los animales jóvenes infectados, no entrañan riesgo porque tienen muy pocos priones.

La diferencia entre BSE y vCJD estriba en que en los humanos, no se dá el reciclaje de tejidos infectados que desencadenó la epidemia en los bovinos, con lo cual es de esperar que la epidemia evolucione lentamente.

Algo que preocupa a la comunidad científica, es que dados los interrogantes sobre el período de incubación y otras variables no bien conocidas de la vCJD, pueda haber un número grande de personas incubando en silencio la enfermedad, con lo cual sería de suponer un potencial para la diseminación iatrogénica de la enfermedad entre humanos.

La necesidad de desarrollar pruebas diagnósticas in-vivo, surge como lo más apremiante para lograr resolver varios interrogantes en relación con la enfermedad, y es así como en el Reino Unido, el gobierno ha patrocinado un proyecto de investigación para analizar las muestras de amígdalas guardadas en hospitales públicos, como una manera de evaluar mejor la prevalencia de la nueva variante.

Son muchas las controversias sobre el tema de las vacas locas, varias de las cuales se fundamentan en que no se justificaría el pánico por una enfermedad que tan solo ha causado menos de 100 muertes en una población cercana a los 300 millones de habitantes, que hay otras enfermedades que causan mucha más mortalidad y morbilidad y son un riesgo latente en nuestros países. Sin embargo hay que reconocer que es el efecto que produce una enfermedad que aterroriza y que tiene su raíz en el mito y en el atavismo a la alimentación, en algo a lo que nadie puede renunciar.

Para información adicional sobre los casos de BSE y vCJD: http://www.oie.int y http://www.doh.gov.uk/cjd/cjd_stat.htm

Fuente: Preparado por el Dr. Juan Cuellar del Instituto Panamericano de Protección de Alimentos y Zoonosis (INPPAZ), División de Prevención y Control de Enfermedades (HCP) de la OPS.

 

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