Inocuidad de Alimentos - Control Sanitario - HACCP

Los contaminantes químicos en alimentos pueden ocurrir naturalmente o ser adiciona-dos durante el procesamiento. Compuestos químicos perjudiciales, en altos niveles, han sido asociados a casos agudos de ETA, y pueden ser responsables de enfermedades crónicas. La contaminación química puede ocurrir en cualquier etapa de la producción o del procesamiento de los alimentos.

Los peligros químicos incluyen los compuestos químicos que, cuando son consumidos en cantidades suficientes, pueden inhibir la absorción y/o destruir nutrientes; son car-cinogénicos, mutagénicos o teratogénicos; o son tóxicos y pueden causar enfermedad severa e incluso la muerte, debido a su efecto en el cuerpo humano.

Algunas veces, una sustancia venenosa presente en alimentos puede ser controlada (disminuida a un riesgo mínimo) si se lava o cocina suficiente-mente dicho alimento. Mientras tanto, la mejor estrategia para el procesador es mantener las sustancias peligrosas fuera del alimento comprando ingredientes y materias primas de provee-dores controlados o conociendo las condiciones de producción, cosecha, procesa-miento y almacenaje.

1 COMPUESTOS QUÍMICOS DE INTERÉS PARA LA SALUD

Los peligros para la salud del consumidor aumentan cuando no se controlan los compuestos químicos o se exceden las proporciones de uso recomendadas.

a) Aditivos alimentarios 

El mayor grupo de compuestos químicos usado en el procesamiento de alimentos es la categoría de los aditivos alimentarios. Son todas las sustancias adicionadas intencio-nalmente en los alimentos, con el objetivo de modificar sus características físicas, químicas, biológicas o sensoriales, durante la fabricación, procesamiento, preparación, tratamiento, embalaje, acondicionamiento, almacenaje, transporte o manipulación. La adición de esas sustancias podrá resultar en que el propio aditivo o sus derivados se conviertan en un componente del alimento. Eso no incluye los contaminantes o sustan-cias nutritivas que se incorporen al alimento para mantenerlo o mejorar sus propiedades nutricionales. Los aditivos se clasifican en las siguientes categorías funcionales:

1. Antiespumante

12. Regulador de acidez

2. Antihumectante

13. Acidulante

3. Antioxidante

14. Emulsionante/ Emulsificante

4. Colorante

15. Mejorador de harina

5. Conservante

16. Realzador de sabor

6. Edulcorante

17. Fermento químico

7. Espesante

18. Glaceante

8. Gelificante

19. Agente de firmeza

9. Estabilizante

20. Secuestrante

10. Aromatizante

21. Estabilizante de color

11. Humectante

22. Espumante

El uso intencional de aditivos incluye a aquellos utilizados según las Buenas Prácticas de Fabricación, que pueden emplearse en cantidad suficiente para lograr el efecto deseado, siempre que el aditivo no afecte la identidad del alimento y su uso no resulte en prácticas engañosas.

b) Coadyuvante de Tecnología de Fabricación: 

s toda sustancia, excluido el equi-pamiento y los utensilios utilizados en la elaboración y/o conservación de un producto, que no se consume por sí solo como ingrediente alimentario, pero que se emplea inten-cionalmente en la elaboración de materias primas, alimentos o sus ingredientes, para lograr una finalidad tecnológica durante el tratamiento.

Deberá eliminarse del alimento o inactivarse, pudiendo admitirse en el producto final la presencia de restos de la sustancia, o sus derivados. Ellos se clasifican en las siguientes categorías funcionales:

1. Catalizador

11. Lubricante, agente de modelado o desmodelado

2. Fermento biológico

12. Nutriente para levaduras

3. Agente de clarificación/filtración

13. Resina de cambio iónica, membranas y tamizadores moleculares

4. Agente de coagulación

14. Solvente de extración y procesamiento

5. Agente de floculación

15. Agente de inibición enzimática antes de la etapa de blanqueamiento


6. Agente de imovilización de enzimas

16. Detergentes

7. Agente de enfriamento / congelamento por contacto

17. Agente supresor de polvo

8. Agente degomante

9. Enzima o preparación enzimática


10. Gas propelente, gas para embalajes

c) Contaminantes químicos

Son sustancias indeseables presentes en el alimento como resultado de las opera-ciones efectuadas en el cultivo de vegetales, en la cría de animales, en los tratamientos zoo o fitosanitarios, o como resultado de contaminación ambiental o de equipamientos usados en la elaboración y o conservación del alimento.

  • Metales pesados: Metales como cobre o plomo de caños o soldaduras pueden contaminar el alimento, causando intoxicación por metal pesado. El material de embalaje también puede conta-minar el producto con estos metales.

    En los EUA, en el pasado, había preocupación con la contaminación de plomo por las enmiendas de latas y bifenoles policlorados (PCB) de embalajes de cartón. Esas preocupaciones disminuyeron con la eliminación de dichos compuestos de la producción de embalajes para alimentos. Sin embargo, todavía se usa ese tipo de material en otras partes del mundo.

    Los metales pesados y los isótopos radioactivos del ambiente también pueden encontrarse en alimentos, generalmente transportados por el agua. Un ejemplo de eso es el nivel de mercurio en pescados capturados en lagos y ríos.

  •  Pesticidas químicos: La producción, distribución, venta y uso de pesticidas químicos (insecticidas, rodentici-das, fungicidas, herbicidas, reguladores de plantas, exfoliantes, deshidratantes, etc.) debe ser muy controlada en la producción de alimentos.

    El uso de pesticidas debe cumplir los límites específicos en cuanto al modo y condi-ciones de aplicación, concentraciones permitidas, tipo de organismos contra los cuales el producto debe ser usado, restricciones de uso, y exigencias para la distribución. Además, cada pesticida agrícola debe ser aprobado sólo para plantaciones espe-cíficas. El uso de cualquier pesticida, incluso aquellos usados en un programa de control de plagas en la industria de alimentos, debe cumplir estrictamente las instruc-ciones e informaciones del rótulo.

    Los peligros químicos incluyen pesticidas y herbicidas. Se ha observado que el creciente uso de esas sustancias químicas en la agricultura y en la producción animal aumenta la posibilidad de contaminación química de los alimentos producidos en todo el mundo. Estas sustancias tienen un impacto importante en los sistemas acuáticos. Cuando llueve, son llevadas a ríos y lagos, contaminando peces y plantas acuáticas, así como la provisión de agua.

  • Residuos de medicamentos: Los antibióticos y otros medicamentos de uso en animales también son peligros relacionados a las ETA. En 1990, el Departamento de Agricultura de los EUA (USDA) analizó 35.561 criaderos de animales con relación a la presencia de residuos de medicamentos y encontró niveles inaceptables en 132 muestras. El USDA también examinó 9.132 muestras de carne de pollo y encontró niveles inaceptables de residuos en 12 de ellas. Los residuos de medicamentos en alimentos pueden causar reacciones alérgicas violentas en personas sensibles.
  • Sustancias vegetales naturales: Los productos tóxicos de plantas incluyen la solanina en papas; hemaglutinina e inhibidores de proteasa en frijoles rojos y arvejas; cianógenos en carozos de frutas; y fitoalexinas en batata y apio. Felizmente, varios de esos compuestos son eliminados con los métodos de preparación. Por ejemplo, la solanina es eliminada cuando se retira la parte verde de la cáscara de la papa. Semillas y carozos de frutas conteniendo cianógenos generalmente se descartan. Las hemaglutininas e inhibidores de proteasa en semillas de plantas crudas se modifican por la cocción con calor húmedo, dejando de ser perjudiciales para la salud.
  • Sustancias químicas creadas por el procesoLas sustancias creadas durante el procesamiento incluyen aquellas formadas cuando la carne es asada excesivamente sobre carbón en brasa y los compuestos formados cuando la grasa o el aceite se calientan excesivamente y durante mucho tiempo.

  • Alergenos: Con respecto a las reacciones adversas a determinados alimentos, cerca del 1% de la población es alérgica a componentes (generalmente proteínas) encontrados en alimen-tos. Varios tipos de alimentos, como la leche, huevos, pescado, frutos del mar (princi-palmente el camarón), legumbres (maní), nueces y cereales, pueden causar reacciones alérgicas. Otros alimentos, como frutas cítricas, melón, banana, tomate, maíz, cebada, arroz y apio pueden causar reacciones alérgicas en algunos individuos sensibles.

Estas reacciones varían con la sensibilidad de cada persona. Algunas reacciones pueden ser moderadas (ej.: lagrimeo, descarga nasal, cefalea).

Pero, si personas extremadamente sensibles consumen un alimento alergénico, pueden presentar un shock anafilático grave en pocos minutos. Los ingredientes de alimentos reconocidos como alergenos deben estar indicados en el rótulo, como es el caso del gluten.

La nutrición (dieta), o falta de esta, es un problema de salud. El estado de salud de las personas es particularmente importante en la prevención de enfermedades y depende en parte de una dieta nutricional balanceada. Si eso no ocurre, la calidad y la expec-tativa de vida disminuyen. Tanto los macro como los micro nutrientes son necesarios para promover y mantener la salud del ser humano. En muchos países en desarrollo, la falta de provisión adecuada de alimentos contribuye a la desnutrición y disminuye el estado general de salud de la población, principalmente en bebés y niños. Como consecuencia, una gran parte de la población es susceptible a infecciones y otras enfermedades.

Los peligros nutricionales en productos alimenticios son los siguientes:

a) Deficiencia nutricional y/o indicación inexacta de fórmulas sintetizadas pueden causar enfermedades y hasta muerte en bebés, ancianos e individuos muy enfermos.

b) Factores antinutritivos como fitatos en vegetales de hojas verdes e inhibidores de tripsina en legumbres y soja deben considerarse en la producción y en la preparación de alimento.

c) La destrucción y la pérdida innecesaria de nutrientes ocurren cuando los alimentos se procesan por períodos de tiempo muy extensos y son almacenados inadecuada-mente. El nutriente más susceptible de destrucción es el ácido ascórbico (vitamina C). La pérdida de dicho elemento en vegetales cocidos es alta, si los alimentos se mantie-nen en balcones térmicos por mucho tiempo.

Las vitaminas del complexo B también son inestables a varias condiciones de procesamiento.

d) Componentes de la dieta que pueden afectar a individuos que presentan incapacidad metabólica, permanente o eventual (NaCl para dietas destinadas a afectados por enfer-medades circulatorias e hipertensión o retención de líquidos; azúcares para dietas destinadas a diabéticos y situaciones/condiciones similares a otros componentes nutricionales).

d) Toxinas naturales

TOXINAS ASOCIADAS A MARISCOS

Pescados y mariscos pueden contener algunas de las toxinas conocidas por su potencialidad para causar enfermedades en el hombre. Estas toxinas no son afectadas por la cocción y no hay antídotos o antitoxinas que reduzcan su toxicidad. El mejor control es obtener pescados y mariscos certificados por un proveedor con un progra-ma HACCP, que hayan sido capturados en aguas seguras (áreas bajo vigilancia) y el almacenaje de esos productos se haga en condiciones que no permitan el deterioro.

  1. Toxinas: 
    Varias intoxicaciones por mariscos son causadas por medio de un grupo de toxinas producidas en algas planctónicas (dinoflagelados, en la mayoría de los casos), que sirven de alimento a los mariscos. La toxina se acumula y algunas veces es metaboli-zada por los mariscos.

  2. Nombre de las enfermedades agudas: 
    Intoxicación paralizante por mariscos (PSP), intoxicación diarreica por mariscos (DSP), intoxicación neurotóxica por mariscos (NSP) e intoxicación amnésica por mariscos (ASP).

  3. Naturaleza de las enfermedades: 
    La ingesta de mariscos contaminados resulta en una variedad de síntomas, depen-diendo de la(s) toxina(s) presente(s), su concentración en el marisco y la cantidad de marisco contaminado ingerido.

    En el caso de la PSP, los efectos son predominantemente neurológicos, e incluyen hormigueo, ardor, entumecimiento, somnolencia, habla incoherente y parálisis respirato-ria. Los síntomas de DSP, NSP y ASP no están bien caracterizados. La DSP se presen-ta principalmente como un desorden gastrointestinal leve, o sea, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal acompañados por escalofríos, cefalea y fiebre. Los síntomas neurológicos y gastrointestinales caracterizan a la NSP, incluyendo hormigueo y entumecimiento de labios, lengua y garganta, dolor muscular, mareo, sensación térmica invertida, diarrea y vómitos. La ASP se caracteriza por desórdenes gastrointestinales (vómitos, diarrea y dolor abdominal) y problemas neurológicos (confusión, pérdida de memoria, desorientación, aprensión y coma).

  4. Curso normal de la enfermedad:
    PSP: Los síntomas de la enfermedad pueden desarrollarse rápidamente, de 30 minutos a 2 horas después de la ingesta del marisco, dependiendo de la cantidad de toxina consumida. En casos severos, es común la parálisis respiratoria, y la muerte ocurre si no hay soporte respiratorio. Cuando éste se aplica dentro de 12 horas de exposición, generalmente la recuperación es completa, sin efectos colaterales. En casos raros, debido a la acción hipotensora de la toxina, puede haber muerte por colapso cardiovas-cular, pese al soporte respiratorio. 

    NSP: El inicio de la enfermedad ocurre a partir de algunos minutos a algunas horas después del consumo del alimento; la duración puede ser corta, de algunas horas a varios días. La recuperación es completa, con pocos efectos secundarios; no hay registro de muertes.

    DSP: El comienzo de la enfermedad, dependiendo de la dosis de toxina ingerida, puede ocurrir de 30 minutos a 2 o 3 horas después de la ingesta contaminada, con síntomas persistentes por 2 o 3 días. La recuperación es completa, sin efectos secundarios; la enfermedad generalmente no presenta riesgo de vida.

    ASP: La intoxicación se caracteriza por el comienzo de los síntomas gastrointestinales en 24 horas; los síntomas neurológicos ocurren en 48 horas. La intoxicación es seria en pacientes ancianos, e incluye síntomas semejantes al Alzheimer. Todos los casos de muerte fueron en pacientes ancianos.

  5. Diagnóstico de la enfermedad humana:
    El diagnóstico de la intoxicación por mariscos se basa principalmente en las observa-ciones de los síntomas y en el histórico alimentario reciente.

  6. Alimentos asociados:
    La PSP generalmente está asociada a mejillones, mariscos de arena y vieiras; la NSP con mariscos capturados a lo largo de la costa de Florida y Golfo de México; la DSP está asociada a mejillones, ostras y vieiras, y la ASP a mejillones.

  7. Frecuencia relativa de la enfermedad:
    No hay disponibles buenos datos estadísticos sobre la ocurrencia y severidad de las intoxicaciones por mariscos, lo que refleja la falta de capacidad de medir la incidencia real de la enfermedad. Los casos son frecuentemente mal diagnosticados y, general-mente, no se registran. De esas intoxicaciones, la más seria para la salud pública parece ser la PSP.

  8. Población bajo riesgo:
    Todos los seres humanos son susceptibles a la intoxicación por mariscos. Los ancia-nos son, aparentemente, más susceptibles a los efectos severos de la toxina ASP.

  9. Análisis de los alimentos:
    El ensayo de inoculación en ratones ha sido la técnica aplicada para el examen de mariscos (especialmente para PSP).

CIGUATERA

  1. Nombre de la toxina: Ciguatoxina

  2. Nombre de la enfermedad: Envenenamiento por Ciguatera. La ciguatera es una forma de intoxicación humana causada por el consumo de pesca-dos marinos tropicales y subtropicales, que acumularon la toxina naturalmente por la dieta. Las toxinas son originarias de varias especies de dinoflagelados (algas) comunes en regiones endémicas en ciguatera.

  3. Naturaleza de la enfermedad: Las manifestaciones de ciguatera en humanos generalmente involucran una combinación de desórdenes gastrointestinales, neurológi-cos y cardiovasculares. Los síntomas de cada una de esas categorías varían según el origen geográfico del pescado tóxico.

  4. Curso normal de la enfermedad: Las primeras señales del envenenamiento ocurren seis horas después del consumo del pescado tóxico, e incluyen entumecimiento y hormigueo perioral (parestesia), que puede alcanzar las extremidades; ade-más de náusea, vómito y diarrea. Los síntomas neurológicos incluyen parestesia intensa, artralgia, mialgia, dolor de cabeza, inversión de la sensación térmica y mayor sensibilidad a temperaturas extremas, vértigo y debilidad muscular, llevando a la postra-ción. Los síntomas cardiovasculares incluyen arritmia, bradicardia o taquicardia, y reducción de la presión sanguínea. La intoxicación por ciguatera, generalmente, es autolimitante y las señales del envenenamiento duran algunos días. Sin embargo, en casos severos, los síntomas neurológicos pueden persistir por varias semanas y hasta meses. En algunos casos aislados, estos síntomas duraron varios años. En otros casos, los pacientes mostraron recurrencia de los síntomas neurológicos, meses o años después de la recuperación. Esos casos estaban relacionados a cambios de dieta y consumo de alcohol. La incidencia de muertes es baja, y es consecuencia de paro respiratorio o cardíaco.

  5. Diagnóstico de la enfermedad en humanos: El diagnóstico se basa en los síntomas y en el histórico de dieta.

  6. Alimentos asociados: Los pescados marinos frecuentemente involucrados en la intoxicación por ciguatera son los peces de la zona intertropical que habitan las proxi-midades de arrecifes (los llamados pez de piedra: barracudas, pagros, pez-papagayo, y otros). Muchas especies de peces de aguas marinas cálidas pueden portar la ciguatera, con más de 400 especies incriminadas. La ocurrencia es esporádica y no todos los peces de una especie o localidad serán igualmente tóxicos.

  7. Frecuencia relativa de la enfermedad: La enfermedad es reconocida reciente-mente por la comunidad médica en general, y se considera que la incidencia ha sido sub-registrada, principalmente por naturaleza no-mortal, así como la breve duración de sus síntomas y a la distribución irregular de la toxina en el pescado.

  8. Población susceptible: Todos los seres humanos son susceptibles a la toxina ciguatera. Las poblaciones de regiones tropicales y subtropicales son más frecuente-mente afectadas debido a la mayor exposición a los pescados tóxicos. Sin embargo, el aumento del consumo per cápita de productos de pesca, asociado al aumento del transporte interregional de productos de pesca, ha aumentado el área de registro de casos de intoxicación humana.

  9. Análisis de los alimentos: La toxina ciguatera puede encontrarse en pescados tóxicos por procedimientos demorados de extracción y purificación. En general se acepta la prueba en cobayas como método para establecer la toxicidad de un pescado sospechoso.

  10. Brotes registrados: Casos aislados de intoxicación por ciguatera ocurrieron a lo largo de la costa este de los EUA, del sur de Florida a Vermont. Hawai, las Islas Vírgenes de EUA y Puerto Rico tienen casos esporádicos con cierta regularidad. Uno de los mayores brotes de ciguatera ocurrió en Puerto Rico, entre abril y junio de 1981, donde 49 personas fueron afectadas y dos fallecieron. Este brote llevó a los oficiales de salud del gobierno de Puerto Rico a prohibir la venta de barracuda y caballa.

En febrero y marzo de 1987, un brote de ciguatera ocurrió entre turistas canadienses que volvían de un resort (centro turístico) en el Caribe. De los 147 turistas, 61 comieron un guiso ensopado de pescado antes de partir, resultando en 57 casos de intoxicación por ciguatera. 

ESCOMBROTOXINA Y OTRAS AMINAS TÓXICAS

  1. Nombre de la toxina: Escombrotoxina - shock anafilático por aminas tóxicas

  2. Nombre de la enfermedad aguda: Envenenamiento por escombrotoxina por consumo de pescado de la familia Scombridae (también llamado como envenenamiento por histamina). Es causado por la ingesta de alimento conteniendo altos niveles (más de 100ppm) de histamina y posiblemente otras aminas vasoactivas y sus compuestos. La histamina y otras aminas tóxicas son formadas por el desarrollo de determinadas bacterias y la acción subsiguiente de enzimas por ellas producidas, que descarboxilan la histidina y otros aminoácidos, naturalmente presentes en determinados alimentos. Eso puede ocurrir durante la producción de alimentos como queso tipo suizo (tirosina para tiramina) o por el deterioro de alimentos como pescado, principalmente atún o dorado de mar (histidina para histamina). Sin embargo, cualquier alimento que contenga determinados aminoácidos y esté sujeto a la contaminación y desarrollo bacteriano, puede causar intoxicación por escombrotoxina.

  3. Naturaleza de la enfermedad: Los primeros síntomas pueden incluir sensación de hormigueo o quemazón en la boca, erupciones de piel y disminución de presión san-guínea. Con frecuencia, se registran dolores de cabeza y picazón en la piel. Los sínto-mas pueden acentuarse como náuseas, vómitos y diarrea, y pueden requerir hospitali-zación, principalmente en los casos de personas ancianas o personas debilitadas.

  4. Curso normal de la enfermedad: El inicio de los síntomas de intoxicación es rápido, en promedio de 30 minutos. La duración de la enfermedad es de cerca de 3 horas, pero puede durar varios días.

  5. Diagnóstico de la enfermedad en humanos: El diagnóstico de la enfermedad en humanos generalmente se basa en los síntomas descritos, tiempo de comienzo de los síntomas y en el efecto del tratamiento anti-histamínico. El alimento sospechoso debe ser analizado dentro de pocas horas para confirmar el diagnóstico. La concentración de histamina en pescados se usa también para determinar su frescura, pues la histamina está formada por bacterias productoras de histidina descarboxilasa, que se desarrollan a partir de 21,1ºC.

  6. Alimentos asociados: Los pescados involucrados en intoxicación por escombro-toxina incluyen principalmente a los pertenecientes a la familia Scombridae (atún, bonito, caballa,). Otras especies, como dorado de mar (mahi mahi), anchoa, anchoveta y sardina, también han sido incriminadas, además de otros productos.El principal queso involucrado en esa intoxicación es el tipo suizo (quesos blandos). La toxina se forma en el alimento cuando determinadas bacterias están presentes y el tiempo y la tempera-tura permiten su desarrollo. La distribución de la toxina en un filete de pescado o entre latas de un mismo lote es irregular, siendo que algunas partes del producto pueden contener la toxina y otras no. La cocción, enlatado o congelamiento no reducen el efecto tóxico. Las pruebas químicas son los únicos métodos disponibles para evaluar el producto.

  7. Frecuencia relativa de la enfermedad: El envenenamiento por escombrotoxina es una de las causas más comunes de intoxicación por pescado en los EUA. Aún así, los casos de intoxicación son poco registrados debido a la falta de exigencia de registro, falta de información de médicos y confusión con los síntomas de otras enfermedades. En los EUA, de 1968 a 1980, se registraron 103 incidentes, viéndose involucradas 827 personas. En el mismo período, en Japón, donde la calidad del pescado es una cuestión prioritaria, se registraron 42 incidentes, con 4.122 personas involucradas.

  8. Población susceptible: Todos los seres humanos son susceptibles a la intoxica-ción por escombrotoxina. Sin embargo, los síntomas pueden ser más severos en las personas ancianas y en aquellas que se encuentren bajo tratamiento con medica-mentos como la isoniazida. Debido a la globalización de la captura y al procesamiento y distribución de productos pesqueros, el impacto del problema no se limita a áreas geo-gráficas específicas de los EUA o de mayor consumo. Estos alimentos se venden para consumo en casas, escuelas, hospitales y restaurantes con los productos frescos, congelados o procesados.

  9. Análisis de los alimentos: Un método oficial fue desarrollado por la FDA para determinar la histamina, usando una extracción simple con alcohol y cuantificación en espectrofotometria fluorescente.

  10. Brotes: Se han registrado muchos brotes de intoxicación por escombrotoxina. En EUA, en 1979-1980, más de 200 personas se enfermaron después de comer dorado de mar, importado y congelado. Otros incidentes de intoxicación resultaron del consumo de productos como anchoas enlatadas y caballa fresca y congelada.

TETRODOTOXINA

  1. Nombre de la toxina: Tetrodotoxina (anidrotetrodotoxina 4-epitetrodotoxina, ácido tetrodónico)

  2. Nombre de la enfermedad aguda: Envenenamiento por fugu o pez globo, Intoxicación por tetrodotoxina

  3. Naturaleza de la enfermedad: El envenenamiento por el consumo de pescados de la orden de los tetraodontiformes (fugu o pez globo) es una de las más violentas intoxicaciones por especies marinas. Las gónadas, hígado, intestinos y piel del pez glo-bo pueden contener niveles de tetrodotoxina suficientes para causar una muerte rápida y violenta. Los músculos de muchos fugus pueden no ser peligrosos. La tetrodotoxina puede ser aislada de varias especies diferentes, incluyendo el tritón de California, sapos, pulpos, estrellas de mar, pez volador y algunos tipos de cangrejos. Se desconoce el origen metabólico de la tetrodotoxina. No se identificó ninguna fuente de algas y hasta hace poco tiempo se creía que la toxina era un producto metabólico del animal. Sin embargo, investigaciones recientes sobre la producción de tetrodoto-xina/anidrotetrodotoxina por varias especies de bacterias, incluyendo cepas de la familia Vibrionaceae, Pseudomonas spp. y Photobacterium phosphoreum, apuntan a las bacterias como el origen de esa toxina. Esas bacterias son relativamente comunes en el medio marino, y frecuentemente están asociadas a animales marinos.

  4. Curso normal de la enfermedad: El primer síntoma de la intoxicación es un leve hormigueo de los labios y de la lengua, que aparece de 20 minutos a 3 horas después de la ingesta del pescado tóxico. El síntoma siguiente es una parestesia creciente del rostro y extremidades, que puede ser seguida por sensación de palidez o mareo. Puede ocurrir dolor de cabeza, dolor epigástrico, náuseas, diarrea y/o vómitos. Rara-mente aparecen tambaleos o dificultad para andar. La segunda etapa de la intoxicación es parálisis creciente. Muchas víctimas no logran moverse, incluso sentarse les resulta difícil. Hay un aumento de la dificultad respiratoria. Afecta el habla y la víctima normal-mente presenta disnea, cianosis e hipotensión. Puede haber aumento de parálisis, con-vulsiones y arritmia cardíaca. La víctima, a pesar de estar completamente paralizada, puede estar conciente y, en algunos casos, puede estar completamente lúcida poco antes de la muerte. La muerte generalmente ocurre dentro de 4 a 6 horas, variando entre 20 minutos y 8 horas.

  5. Diagnóstico de la enfermedad en humanos: El diagnóstico de la intoxicación por fugu se basa en los síntomas observados y en la historia dietética reciente.

  6. Alimentos asociados: La intoxicación con tetrodotoxina ha sido asociada casi exclusivamente al consumo de pez globo de aguas de las regiones del Océano Indo Pacífico. Sin embargo, hay varios registros de intoxicaciones, incluyendo muertes, invo-lucrando fugu del Océano Atlántico, Golfo del México y de California.

  7. Frecuencia relativa de la enfermedad: De 1974 a 1983, se registraron 646 casos de intoxicación por fugu en Japón, con 179 muertes. Se estima que más de 200 casos por año presenten el 50% de mortalidad. Apenas algunos casos se registraron en EUA y son raros los brotes en países fuera de la región Indopacífica.

  8. Población susceptible: Todos los humanos son susceptibles a la intoxicación por tetrodotoxina. Esa intoxicación puede evitarse no consumiendo el fugu u otras especies animales que contengan la tetrodotoxina. El envenenamiento por la tetrodotoxina es la mayor preocupación en salud pública en Japón, donde el "fugu" es un plato tradicional. Se prepara y vende en restaurantes donde los cocineros son entrenados y autoriza-dos a remover cuidadosamente las vísceras del pescado para reducir el peligro de envenenamiento.

  9. Análisis de los alimentos: La prueba con ratones desarrollada para la toxina paralizante de moluscos (PSP) puede usarse para monitorear la tetrodotoxina en fugu, y es el método de elección. También se desarrolló un método de HPLC (cromatografía líquida de alta presión), con reacción pos columna con álcali y fluorescencia, para determinar tetrodotoxina y otras toxinas asociadas.

  10. Brotes: El envenenamiento por fugu es un problema continuo en Japón, afectando cerca de 30 a 100 personas por año. La mayoría de esos casos de envenenamiento ocurre por preparación y consumo casero y no de establecimientos comerciales. Se registraron tres muertes en Italia en 1977, después del consumo de fugu congelado, importado de Taiwán y etiquetado como pescadilla.

AFLATOXINAS

  1. Nombre de la toxina: Aflatoxina

  2. Nombre de la enfermedad aguda: Aflatoxicose. Resulta de la ingesta de aflatoxinas en alimentos contaminados. Las aflatoxinas son un grupo de compuestos tóxicos relacionados estructuralmente y producidos por determinadas cepas del hongo Aspergillus flavus y A. parasiticus. Bajo condiciones favorables de temperatura y humedad, estos hongos se desarrollan en determinados alimentos y productos alimenti-cios, resultando en la producción de aflatoxinas. La peor contaminación se encontró en nueces, maníes y otras oleaginosas, incluyendo algodón y maíz. Las aflatoxinas de mayor interés son designadas B1, B2, G1, y G2. Esas toxinas generalmente se encuen-tran juntas en varios alimentos y productos alimenticios y en varias proporciones. Sin embargo, la aflatoxina B1 es la predominante y la más tóxica. Un derivado de esa toxina es la M1, encontrada en la leche. Esta micotoxina está presente en la leche como consecuencia del consumo de ración conteniendo las aflatoxinas B y G.milho.

  3. Naturaleza de la enfermedad: Las aflatoxinas producen necrosis aguda, cirrosis y carcinoma del hígado en varias especies animales. No hay ninguna especie animal resistente a los efectos tóxicos agudos de las aflatoxinas. En conclusión, parece razonable considerar que el ser humano puede ser afectado de la misma forma. Las especies animales responden de manera diferente en cuanto a la susceptibilidad a la intoxicación aguda o crónica por las aflatoxinas. Factores ambientales, nivel y duración de la exposición, edad, condición de salud y nutricional pueden influenciar en la toxicidad. La aflatoxina B1 es un carcinógeno muy potente en muchas especies, inclu-yendo primates, pájaros, pescados y roedores. En todas las especies, el hígado es el principal órgano afectado en la lesión aguda. El metabolismo ejerce un papel importante en la determinación de la toxicidad de la aflatoxina B1. Estudios demostraron que esa toxina requiere activación metabólica para ejercer su efecto carcinógeno, y éstos pueden ser modificados por la inducción o inhibición del sistema oxidasa.

  4. Curso normal de la enfermedad: En países desarrollados, la contaminación por aflatoxinas raramente afecta alimentos en niveles suficientes para causar aflatoxicosis aguda en humanos. Por ese motivo, los estudios de la toxicidad en el hombre apuntan hacia su posible efecto carcinogénico.

  5. Diagnóstico de la enfermedad: La aflatoxicosis raramente se registra en el hombre. Aún así, no siempre se reconocen esos casos. Se puede sospechar de aflatoxicosis, cuando un brote de enfermedad presente las siguientes características:

    • La causa no es fácilmente identificada
    • La condición no es transmisible
    • Los síndromes están asociados con determinados lotes de alimentos
    • El tratamiento con antibióticos u otros medicamentos tiene poco efecto
     
    El brote puede ser estacional, ya que las condiciones climáticas afectan el crecimiento del hongo. Los efectos adversos de la aflatoxina en animales (y posiblemente en el hombre) han sido caracterizados de dos formas generales:

    A. (principal) La aflatoxicosis aguda se produce cuando se consume una cantidad alta o moderada de aflatoxina. Episodios agudos específicos de la enfermedad pueden incluir hemorragia, lesión aguda del hígado, edema, alteración de la digestión, absorción y/o metabolismo de nutrientes, y hasta la muerte.

    B. (secundaria) La aflatoxicosis crónica resulta de la ingesta de cantidad moderada y baja de aflatoxina. Los efectos son generalmente subclínicos y difíciles de reconocer. Algunos de los síntomas comunes son la difícil conversión alimentaria y el bajo índice de crecimiento, con o sin la producción de un síndrome.

  6. Alimentos asociados: Las aflatoxinas han sido identificadas en maíz y sus productos derivados, maní, semilla de algodón, leche y nueces (como castaña de Brasil), nuez pecán, pistacho y nueces. Otros granos son susceptibles, pero menos propensos a la contaminación.

  7. Frecuencia relativa de la enfermedad: Se desconoce la frecuencia relativa de la aflatoxicosis en humanos. No se registró ningún brote en los EUA. Sí se registran ca-sos esporádicos en animales.

  8. Poblaciones susceptibles: A pesar de que el hombre y los animales son suscep-tibles a los efectos de la aflatoxicosis aguda, es rara la oportunidad de exposición humana capaz de causar la enfermedad aguda en países desarrollados. En países en desarrollo o subdesarrollados, la susceptibilidad varía con la edad, condición de salud y duración de la exposición.

  9. Análisis de alimentos: Los pasos básicos incluyen extracción, remoción lipídica, limpieza, separación y cuantificación. Dependiendo de la naturaleza del alimento, pue-den simplificarse los métodos, omitiendo pasos innecesarios. Se desarrollaron métodos químicos para maní, choclo, semilla de algodón, variedades de nueces y castañas, y ali-mentos para animales.

  10. Brotes: Uno de los registros más importantes de aflatoxicosis humana ocurrió en más de 150 ciudades de una misma región de la India, en el otoño de 1974. Según los registros de ese brote, 397 personas fueron afectadas y 108 murieron. En aquel brote, la mazorca de maíz -contaminada- era el principal alimento de la dieta, y los niveles de aflatoxina encontrados fueron de 0,25 a 15 mg/Kg. Los pacientes presentaron fiebre alta, malestar progresivo rápido, edema de miembros, dolor, vómitos, e hinchazón del hígado. Un investigador registró un hecho interesante y notable del brote: una enfer-medad semejante, en perros, precedió la aparición de los síntomas en una de las ciudades El examen histopatológico de los pacientes mostró extensiva proliferación de canales biliares y fibrosis periportal del hígado junto con hemorragia gastrointestinal.
     
  11. Un segundo brote se registró en Kenia, en 1982. Se registraron 20 hospitalizaciones con 60% de mortalidad. La ingesta diaria de aflatoxina se estimó en 38 ug/Kg peso corporal durante un número indeterminado de días.

OTRAS MICOTOXINAS

Hay muchas otras micotoxinas que pueden afectar la salud del hombre, como la ocratoxina A (producida principalmente, pero no sólo por A. ochraceus, encontrada en el café, y puede afectar los riñones); patulina (producida principalmente por Penicillium patulum, encontrada en la manzana y en productos de trigo, capaz de causar edema cerebral y pulmonar, daños capilares, parálisis de nervios motores y convulsiones, siendo también considerada carcinogénica); tricoteceno (aleucia tóxica); zearalenona (estrogenismo) y fumonisinas (leucoencefalomalacia de equinos, asociada a algunas formas de cáncer esofágico en el hombre), producidas por varias y diferentes espe-cies de Fusarium, que pueden encontrarse predominantemente en granos de cereales (cebada, choclo, trigo, etc.) y más raramente en otros alimentos. Ya se describieron cerca de 300 micotoxinas diferentes. Sin embargo, las mismas se producen cuando son favorables las condiciones de multiplicación y producción de toxinas por los hongos. Las formas de control son similares a las que permiten el control de la produc-ción de la aflatoxina.

TOXINAS DE HONGOS SUPERIORES

1. Nombre de la(s) toxina(s): Amanitina, Giromitrina, Orelanina, Muscarina, Ácido Iboténico, Muscimol, Psilocibina, Coprina

2. Nombre de la enfermedad aguda: Intoxicación por hongos, intoxicación por som-brero de sapo. Es causada por el consumo de hongos superiores de diferentes espe-cies (cogumelo, sombrero de sapo [amanita muscaria]) crudos o cocidos. Frecuente-mente se da el término "sombrero de sapo" (del alemán Todesstuhl, heces de la muerte) a los hongos tóxicos. Para los individuos que no son especialistas en identificación de hongos no es fácil identificar y distinguir las especies tóxicas de las no tóxicas. Las toxinas son naturalmente producidas por los hongos y cada ejemplar de especie tóxica puede considerarse venenoso. La mayoría de los hongos no deja de ser tóxica por la cocción, enlatado, congelamiento u otros métodos de procesamiento. Entonces, el único método de evitar la intoxicación es evitando el consumo.

3. Naturaleza de la(s) enfermedad(es): Los envenenamientos por hongos general-mente son agudos y se manifiestan con varios síntomas, llevando a diferentes diagnósticos, dependiendo de la cantidad consumida. Debido a la estructura química desconocida de varias toxinas de hongos, la identificación precisa de las especies tóxicas es difícil o imposible. Los hongos venenosos se clasifican por sus efectos fisio-lógicos.

Hay cuatro tipos de toxinas de hongos:

  1. Las toxinas protoplasmáticas, que causan destrucción celular seguida de falencia de los órganos.

  2. Las neurotoxinas, cuyos compuestos causan síntomas neurológicos, como transpi-ración intensa, coma, convulsiones, alucinaciones, excitación, depresión, etc.

  3. Las toxinas irritantes gastrointestinales, que causan náuseas, vómitos, dolor abdomi-nal y diarrea.

  4. Las toxinas tipo disulfiran, que en general son no tóxicas y no producen síntomas, a menos que se ingiera alcohol en 72 horas, después de la ingesta del hongo. En ese caso, se produce un síndrome tóxico agudo.

4. Curso normal de la(s) enfermedad(es): El curso normal de la enfermedad varía con la cantidad y la especie de hongos ingerido. Cada especie venenosa tiene uno o más compuestos, que son únicos para algunas otras especies. Por esta razón, los casos de envenenamiento generalmente no se parecen unos a otros, a menos que hayan sido causados por la misma especie de hongos.

5. Alimentos asociados: Las intoxicaciones por hongos son casi siempre causadas por la ingesta de hongos silvestres cosechados por no especialistas (a pesar de que los especialistas también se hayan intoxicado). La mayoría de los casos ocurre cuando se confunden las especies tóxicas con especies comestibles. Ocurrieron brotes des-pués de la ingesta de hongos crudos, frescos, asados, en conservas caseras, cocidos en salsa de tomate (que vuelven tóxica a la salsa, aun cuando no se consu-man los hongos), y hongos blanqueados y congelados en casa. Son más frecuentes los casos de intoxicación por conservas caseras y hongos congelados, pues un simple brote puede tornarse múltiple cuando dichos alimentos son llevados a otros lugares y consumidos en momentos diferentes.

6. Frecuencia relativa de la enfermedad: Es difícil obtener datos precisos de la frecuencia relativa de envenenamiento por hongos. El número de casos no registrados es, obviamente, desconocido. Los casos son esporádicos y los grandes brotes son raros. El envenenamiento tiende a ser más frecuente entre la primavera y el otoño, cuando la mayoría de las especies de hongos está en el pico de la etapa de fructifi-cación.

7. Población susceptible: Todos son susceptibles a la intoxicación por hongos. Especies individuales de hongos tóxicos también se clasifican por variaciones indivi-duales en la cantidad de toxina, genética, localización geográfica y condiciones de crecimiento. Entonces, la intoxicación puede ser más o menos severa, dependiendo no sólo del número de hongos ingeridos, sino también de la dosis de toxina presente.